شماره Cas: 146-56-5 فرمول مولکولی: C20H21ClN2O4
| نقطه ذوب | 176-178 درجه سانتیگراد |
| تراکم | 1.02 گرم بر سانتی متر مکعب |
| دمای ذخیره سازی | در دمای اتاق، دور از نور مستقیم خورشید و در محیط مرطوب پاره شود |
| انحلال پذیری | 50 میلی گرم در میلی لیتر (در اتانول)؛نامحلول در آب |
| فعالیت نوری | +111.6 درجه (C=1، متانول) |
| ظاهر | پودر کریستالی سفید یا تقریباً سفید |
| خلوص | ≥97% |
یک "آنتاگونیست کلسیم دی هیدروپیریدین" (آنتاگونیست کلسیم یا مسدود کننده کانال آهسته) است که حرکت "یون های کلسیم" را به سمت سلول های ماهیچه صاف عروق و میوسیت های قلبی مهار می کند.داده های تجربی نشان می دهد که با "محل اتصال" برای "دی هیدروپیریدین ها" و "غیر دی هیدروپیریدین ها" مرتبط است."فرایندهای انقباضی" ماهیچه صاف قلب و عروق به ورود "یونهای کلسیم خارج سلولی" به این سلولها از طریق کانالهای یونی خاص بستگی دارد.به طور انتخابی جریان یون های کلسیم را در این غشاهای سلولی مهار می کند، مکانیسمی که بر سلول های ماهیچه صاف عروقی بیشتر از سلول های قلبی تأثیر می گذارد.یک اثر اینوتروپیک منفی (اینوتروپ) یا کاهش انقباض میوکارد را می توان در شرایط آزمایشگاهی تشخیص داد.با این حال، چنین اثراتی در حیواناتی که در دوز درمانی تجویز شده تجویز شده اند، دیده نشده است.غلظت کلسیم سرم تحت تأثیر قرار نمی گیرد.در محدوده PH فیزیولوژیکی، یک ترکیب یونیزه شده است (6/8=pKa) که برهمکنش آن با گیرنده های کانال کلسیم با سرعت پیشرونده پیوند و تفکیک محل اتصال گیرنده مشخص می شود و این مکانیسم سرعت پیشرونده منجر به یک اثر شروع تدریجی می شود.
یک گشادکننده عروق محیطی است که مستقیماً بر روی ماهیچه صاف عروق اثر می‌گذارد و در نتیجه باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و کاهش فشار خون می‌شود.مکانیسم دقیق تسکین آنژین به طور کامل شناخته نشده است، اما تصور می‌شود که شامل موارد زیر باشد: آنژین ناشی از فعالیت: در بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت، NORVASC مقاومت کلی محیطی (پس از بارگذاری) را در طول کار قلبی در هر سطح مشخصی از ورزش کاهش می‌دهد و میزان آن را کاهش می‌دهد. محصول تحت فشار، در نتیجه نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد.
ابتدا 5 میلی گرم یک بار در روز، به حداکثر 10 میلی گرم یک بار در روز افزایش می یابد.
